Azərbaycanca
Беларускі
Dansk
Deutsch
Española
Français
Indonesia
Italiana
日本語
Қазақ
Lietuvos
Nederlands
Português
Русский
සිංහල
แบบไทย
Türkçe
Українська
中國人
United State
Afrikaans
Apoptoz (yun. άπóπτωσις – yarpaq tökümü, ləçəklərin tökülməsi), proqramlaşdırılmış hüceyrə ölümü (PHÖ) – hüceyrənin öz-özünü məhv etməsi prosesi. Apoptoz konsepsiyası ümumi bioloji proqram kimi 1972-ci ildə ingilis alimləri C.Kerr, A.Villi və A.Kyurri tərəfindən işlənib hazırlanmışdır. Apoptozun mexanizmi heyvanlarda daha yaxşı öyrənilmişdir. Onlarda hüceyrə ölümünün iki mümkün variantı var: Apoptoz və nekroz. Apoptoz zamanı hüceyrənin həcmi kiçilir, onun nüvəsi və sitoplazması kondensasiya edir və DNT zənciri qırılır. Məhv olan hüceyrə membranla əhatə olunmuş apoptoz cismciklərə parçalanır və sonra faqositoza məruz qalaraq, makrofaqlar, yaxud qonşu hüceyrələr tərəfindən həzm edilir. Hüceyrənin məhv olmasının proqramlaşdırılmamış patoloji forması olan nekroz sitoplazmatik və hüceyrədaxili membranların parçalanması ilə xarakterizə olunur. Bu, fiziki və kimyəvi zədələnmələr (mexaniki zədə, donma, yanıq, oksigen çatışmazlığı, zəhərlənmə) nəticəsində baş verir. PHÖ-nün üç əsas fizioloji funksiyası var: 1) orqanizmin fərdi inkişafının və hüceyrənin diferensiasiyasının proqramlarla təmin edilməsi; 2) hüceyrə homeostazının saxlanması; 3) patogenlərdən müdafiə. PHÖ ali onurğalı heyvanların ontogenezində onların embrional inkişafı prosesində meydana çıxır. Məs., blastula mərhələsində ilkin boşluğun yaranması, periferik sinir sisteminin inkişafı zamanı tələb olunmayan artıq hüceyrələrin ölümü, barmaqlararası pərdələrin ölməsi nəticəsində barmaqların ayrılması, ibtidai onurğalılarda çömçəquyruğun qurbağaya çevrilməsində quyruğun ölməsi və həşəratların metamorfozu. Hüceyrələrin miqdarı normadan aşağı və ya yuxarı olarsa, bu hüceyrə homeostazının pozulmasına səbəb olar. Apoptoz hüceyrənin kəmiyyət və keyfiyyətinə nəzarət edən və orqanizmdə toxuma homeostazını saxlayan funksiyanı yerinə yetirir. Abiotik amillərin (oksigenin aktiv formaları, antimetabolitlər, ultrabənövşəyi şüalanma) təsiri altinda funksiyası pozulan anormal və funksional qeyri-aktiv hüceyrələr kənar edilir. Apoptoz ilə funksional aktiv hüceyrələr də məhv edilir. Patogenlərin daxil olmasına cavab olaraq aktivləşən və çoxalan T- və B-limfositlər infeksiya prosesi başa çatdıqdan sonra məhv olur, orqanizm üçün potensial təhlükəli hüceyrələr isə kənar edilir. Hüceyrənin DNT molekulu zədələndikdə ölüm proqramı müxtəlif mexanizmlərlə işə düşür. Mexanizmlərdən biri p53 zülalından asılıdır. p53 zülalından asılı PHÖ xərçəng xəstəliyinin əksinə olan mexanizm kimi çıxış edir. Apoptoz defektli DNT-si olan hüceyrələrin çoxalmasına imkan vermir və mutant-hüceyrələrin meydana gəlməsinin qarşısını alır. Hüceyrələrarası təsir dairəsindən çıxmış, toxumanın başqa hüceyrələri ilə əlaqəsini itirmiş və orqanizmdə yalqız dolaşan toxuma hüceyrələri də Apoptoza məruz qalır. Hüceyrədaxili parazitlərlə (viruslar, bəzi bakteriyalar, göbələk və ibtidailər) yoluxmuş hüceyrələr sitotoksik-T-limfositlərlə sağlam hüceyrələr arasında tanınır və T-killer hüceyrələr hədəf-hüceyrənin özünüməhvetmə proqramını işə salır və onu ölümə məhkum edir. Təbii killerlər Apoptoz mexanizmi vasitəsilə xərçəng hüceyrələrini zərərsizləşdirir. PHÖ-nün normadan kənarlaşması bəzən letal sonluqla bitən ağır xəstəliklərə səbəb olur. Neyrodegenerativ xəstəliklər (Alsqeymer, Parkinson və Hantinqton), işemik zədələnmələr (insult, miokard infarktı), qanın bəzi xəstəlikləri, qaraciyərin serrozu, qazanılmış immun çatışmazlığı sindromu (QİÇS), qastrit və mədə xorası kimi xəstəliklər PHÖ prosesinin güclənməsi ilə müşayiət olunur. Kiçikmolekullu peptidlər kaspaza fermentlərinin effektiv inhibitorudur və bu xəstəliklərin terapiyasında perspektivli dərman maddələri sayılır. Xərçəng, bəzi autoimmun xəstəlikləri (qırmızı qurdeşənəyi), virus infeksiyaları (herpes, adenovirus), bronxial astma və şizofreniya PHÖ mexanizminin tormozlanması ilə meydana gəlir. Bəzi viruslarda kaspaza fermentlərini və ya Apoptozun Bcl-2 zülalının homoloqlarını tormozlayan inhibitor zülallarının genləri vardır. Bu viruslarla yoluxmuş hüceyrələrdə Apoptozun qarşısı alınır və orqanizmdə infeksiya törədicilərinin uzun müddət saxlanması üçün şərait yaranır. Vərəmin dərmanlara davamlı formasının meydana gəlməsi yoluxmuş hüceyrələrdə Apoptozun tormozlanması ilə izah olunur. İnsanın Bcl-2 geninin ekspressiyası nematodlarda Apoptozu tormozlayır. Antiapoptoz zülalların aktivləşməsi çoxlu sayda şiş hüceyrə tipləri üçün səciyyəvidir və xərçəng hüceyrələrinin nəzarətsiz çoxalmasını və onların kimyaterapiyası və radioterapiya müalicəsinə yüksək davamlılığını təmin edir. Bakulovi ruslardan ayrılmış antiapoptoz p53 zülalının aktivliyi həşəratların, nematod və məməlilərin neyron hüceyrələrini Apoptozdan müdafiə edir. Ca2+ ionları Apoptoza səbəb olan siqnalların ötürülməsinin birinci mərhələsində əsas rol oynayır. Zn2+ ionları Apoptozun inhibitoru sayılır. Tiroksin Apoptozu induksiya edir və onun təsiri altinda şiş hüceyrəsi kiçilir. α-laktalbumin insan südünün tərkibində olur və turş mühitdə öz konformasiyasını dəyişir, olein turşusunu kofaktor kimi birləşdirərək, şiş hüceyrələrində Apoptozu işə salan və normal hüceyrələrin həyat fəaliyyətinə təsir etməyən zülala çevrilir. Uşaqların ana südü ilə qidalanması ana və uşağı xərçəng xəstəliyindən müdafiə edir.
İstinadlar
- Azərbaycan Milli Ensiklopediyası (25 cilddə). 1-ci cild: A – Argelander (25 000 nüs.). Bakı: "Azərbaycan Milli Ensiklopediyası" Elmi Mərkəzi. 2009. səh. 577. ISBN .
wikipedia, oxu, kitab, kitabxana, axtar, tap, meqaleler, kitablar, oyrenmek, wiki, bilgi, tarix, tarixi, endir, indir, yukle, izlə, izle, mobil, telefon ucun, azeri, azəri, azerbaycanca, azərbaycanca, sayt, yüklə, pulsuz, pulsuz yüklə, haqqında, haqqinda, məlumat, melumat, mp3, video, mp4, 3gp, jpg, jpeg, gif, png, şəkil, muisiqi, mahnı, kino, film, kitab, oyun, oyunlar, android, ios, apple, samsung, iphone, pc, xiomi, xiaomi, redmi, honor, oppo, nokia, sonya, mi, web, computer, komputer
Apoptoz yun apoptwsis yarpaq tokumu leceklerin tokulmesi proqramlasdirilmis huceyre olumu PHO huceyrenin oz ozunu mehv etmesi prosesi Apoptoz konsepsiyasi umumi bioloji proqram kimi 1972 ci ilde ingilis alimleri C Kerr A Villi ve A Kyurri terefinden islenib hazirlanmisdir Apoptozun mexanizmi heyvanlarda daha yaxsi oyrenilmisdir Onlarda huceyre olumunun iki mumkun varianti var Apoptoz ve nekroz Apoptoz zamani huceyrenin hecmi kicilir onun nuvesi ve sitoplazmasi kondensasiya edir ve DNT zenciri qirilir Mehv olan huceyre membranla ehate olunmus apoptoz cismciklere parcalanir ve sonra faqositoza meruz qalaraq makrofaqlar yaxud qonsu huceyreler terefinden hezm edilir Huceyrenin mehv olmasinin proqramlasdirilmamis patoloji formasi olan nekroz sitoplazmatik ve huceyredaxili membranlarin parcalanmasi ile xarakterize olunur Bu fiziki ve kimyevi zedelenmeler mexaniki zede donma yaniq oksigen catismazligi zeherlenme neticesinde bas verir PHO nun uc esas fizioloji funksiyasi var 1 orqanizmin ferdi inkisafinin ve huceyrenin diferensiasiyasinin proqramlarla temin edilmesi 2 huceyre homeostazinin saxlanmasi 3 patogenlerden mudafie PHO ali onurgali heyvanlarin ontogenezinde onlarin embrional inkisafi prosesinde meydana cixir Mes blastula merhelesinde ilkin boslugun yaranmasi periferik sinir sisteminin inkisafi zamani teleb olunmayan artiq huceyrelerin olumu barmaqlararasi perdelerin olmesi neticesinde barmaqlarin ayrilmasi ibtidai onurgalilarda comcequyrugun qurbagaya cevrilmesinde quyrugun olmesi ve heseratlarin metamorfozu Huceyrelerin miqdari normadan asagi ve ya yuxari olarsa bu huceyre homeostazinin pozulmasina sebeb olar Apoptoz huceyrenin kemiyyet ve keyfiyyetine nezaret eden ve orqanizmde toxuma homeostazini saxlayan funksiyani yerine yetirir Abiotik amillerin oksigenin aktiv formalari antimetabolitler ultrabenovseyi sualanma tesiri altinda funksiyasi pozulan anormal ve funksional qeyri aktiv huceyreler kenar edilir Apoptoz ile funksional aktiv huceyreler de mehv edilir Patogenlerin daxil olmasina cavab olaraq aktivlesen ve coxalan T ve B limfositler infeksiya prosesi basa catdiqdan sonra mehv olur orqanizm ucun potensial tehlukeli huceyreler ise kenar edilir Huceyrenin DNT molekulu zedelendikde olum proqrami muxtelif mexanizmlerle ise dusur Mexanizmlerden biri p53 zulalindan asilidir p53 zulalindan asili PHO xerceng xesteliyinin eksine olan mexanizm kimi cixis edir Apoptoz defektli DNT si olan huceyrelerin coxalmasina imkan vermir ve mutant huceyrelerin meydana gelmesinin qarsisini alir Huceyrelerarasi tesir dairesinden cixmis toxumanin basqa huceyreleri ile elaqesini itirmis ve orqanizmde yalqiz dolasan toxuma huceyreleri de Apoptoza meruz qalir Huceyredaxili parazitlerle viruslar bezi bakteriyalar gobelek ve ibtidailer yoluxmus huceyreler sitotoksik T limfositlerle saglam huceyreler arasinda taninir ve T killer huceyreler hedef huceyrenin ozunumehvetme proqramini ise salir ve onu olume mehkum edir Tebii killerler Apoptoz mexanizmi vasitesile xerceng huceyrelerini zerersizlesdirir PHO nun normadan kenarlasmasi bezen letal sonluqla biten agir xesteliklere sebeb olur Neyrodegenerativ xestelikler Alsqeymer Parkinson ve Hantinqton isemik zedelenmeler insult miokard infarkti qanin bezi xestelikleri qaraciyerin serrozu qazanilmis immun catismazligi sindromu QICS qastrit ve mede xorasi kimi xestelikler PHO prosesinin guclenmesi ile musayiet olunur Kicikmolekullu peptidler kaspaza fermentlerinin effektiv inhibitorudur ve bu xesteliklerin terapiyasinda perspektivli derman maddeleri sayilir Xerceng bezi autoimmun xestelikleri qirmizi qurdeseneyi virus infeksiyalari herpes adenovirus bronxial astma ve sizofreniya PHO mexanizminin tormozlanmasi ile meydana gelir Bezi viruslarda kaspaza fermentlerini ve ya Apoptozun Bcl 2 zulalinin homoloqlarini tormozlayan inhibitor zulallarinin genleri vardir Bu viruslarla yoluxmus huceyrelerde Apoptozun qarsisi alinir ve orqanizmde infeksiya toredicilerinin uzun muddet saxlanmasi ucun serait yaranir Veremin dermanlara davamli formasinin meydana gelmesi yoluxmus huceyrelerde Apoptozun tormozlanmasi ile izah olunur Insanin Bcl 2 geninin ekspressiyasi nematodlarda Apoptozu tormozlayir Antiapoptoz zulallarin aktivlesmesi coxlu sayda sis huceyre tipleri ucun seciyyevidir ve xerceng huceyrelerinin nezaretsiz coxalmasini ve onlarin kimyaterapiyasi ve radioterapiya mualicesine yuksek davamliligini temin edir Bakulovi ruslardan ayrilmis antiapoptoz p53 zulalinin aktivliyi heseratlarin nematod ve memelilerin neyron huceyrelerini Apoptozdan mudafie edir Ca2 ionlari Apoptoza sebeb olan siqnallarin oturulmesinin birinci merhelesinde esas rol oynayir Zn2 ionlari Apoptozun inhibitoru sayilir Tiroksin Apoptozu induksiya edir ve onun tesiri altinda sis huceyresi kicilir a laktalbumin insan sudunun terkibinde olur ve turs muhitde oz konformasiyasini deyisir olein tursusunu kofaktor kimi birlesdirerek sis huceyrelerinde Apoptozu ise salan ve normal huceyrelerin heyat fealiyyetine tesir etmeyen zulala cevrilir Usaqlarin ana sudu ile qidalanmasi ana ve usagi xerceng xesteliyinden mudafie edir Apoptoz keciren bir huceyre sxemiIstinadlarAzerbaycan Milli Ensiklopediyasi 25 cildde 1 ci cild A Argelander 25 000 nus Baki Azerbaycan Milli Ensiklopediyasi Elmi Merkezi 2009 seh 577 ISBN 978 9952 441 02 4