Azərbaycanca
Беларускі
Dansk
Deutsch
Española
Français
Indonesia
Italiana
日本語
Қазақ
Lietuvos
Nederlands
Português
Русский
සිංහල
แบบไทย
Türkçe
Українська
中國人
United State
Afrikaans
Arterial hipertenziya – arterial təzyiqin (AT) 140/90 mm.c.süt-dan yuxarı qalxmasına deyilir.
| Arterial hipertenziya | |
|---|---|
 | |
| XBT-10 | I – I |
| XBT-10-KM | I10, I15, I10-I15 |
| XBT-9 | – |
| XBT-9-KM | 997.91, 401-405.99 |
| OMIM | 145500 |
| DiseasesDB | 6330 |
| MedlinePlus | 000468 |
| eMedicine | med/1106 |
| MeSH | D006973 |
 Vikianbarda əlaqəli mediafayllar | |
Arterial hipertenziya birincili və ikincili olur. Birincili arterial hipertenziya – Hipertoniya xəstəliyi ayrıca bir xəstəlik olub əsas və aparıcı əlaməti AT-in qalxmasıdır.
İkincili arterial hipertenziya simptomatik hipertoniya adlanır və bu zaman arterial hipertenziya başqa xəstəliklər nəticəsində əmələ gəlir.
Simptomatik hipertoniya (ikincili hipertoniya)
Simptomatik hipertoniyaya aiddir:
Böyrək mənşəli hipertenziya – böyrək arteriasının stenozu, aterosklerozu, pielonefrit, qlomerulonefrit, böyrəkdaşı xəstəliyi və s.
Endokrin(hormonal) mənşəli hipertenziya – İtsenko – Kuşinq sindromu, feoxromositoma, hiperaldosteronizm, qalxanabənzər vəz xəstəlikləri(zob), hiperparatireoz, oral kontraseptivlərin qəbulu və s.
Sinir mənşəli hipertenziya – Neyrosirkulyator distoniya(NSD), kəllə-beyin travmaları və s.
Risk Faktorları
Həyat tərzi ilə bağlı risk faktorları:
• Duzlu və yağlı qidaların qəbulu
• Qida rasionunda meyvə və tərəvəzlərin az olması və ya olmaması
• Alkoqoldan istifadə
• Fiziki aktivliyin az olması və ya oturaq həyat tərzi
• Həddindən çox stresli həyat tərzi
• Tütünçəkmə
Həyat tərzi ilə bağlı qeyd olunan risk faktorlarının təsiretmə səviyyəsi insanların harada yaşaması və işləməsi ilə sıx əlaqəlidir. Bundan əlavə ürək xəstəlikləri, insult, böyrək çatışmazlığı və hipertoniyanın digər ağırlaşmalarına səbəb olan bir sıra metabolik risk faktorlarıda mövcuddur. Bunlara aşağıdakılar aiddir:
• Şəkərli diabet
• Qanda xolesterinin yüksək səviyyəsi
• Artıq çəki və piylənmə.
| Kateqoriya | sistolik, mm Hg | diastolik, mm Hg |
|---|---|---|
| Normal | 90–119 | 60–79 |
| Yüksək normal | 120–139 | 80–89 |
| 1-ci mərhələ | 140–159 | 90–99 |
| 2-ci mərhələ | 160–179 | 100–109 |
| 3-cü mərhələ | ≥180 | ≥110 |
| Izolə sistolik hipertenziya | ≥140 | <90 |
Əlamətləri
Arterial təzyiqin qalxması çox zaman əlamətsiz olur və yalnız təsadüfən ölçmə zamanı aşkarlanır. Əlamətlər olduqda isə bu adətən özünü başağrıları(təzyiq çox yuxarı qalxanda), başgicəllənmə, ürəkdöyünmə, ümumi halsızlıq şəklində göstərir.
Bundan başqa arterial təzyiqin qalxması digər orqanların(göz, böyrəklər, beyin, ürək və s.) fəaliyyətinə mənfi təsir göstərir və onları zədələyir.
Simptomatik hipertoniyanın digər əlamətləri əsas xəstəlikdən asılıdır. Belə ki, böyrək mənşəli hipertenziyada beldə ağrılar, nikturiya(gecələr kiçik bayıra çıxma), İtsenko-Kuşinq sindromunda piylənmə, feoxromositomada arıqlama və s.
Patogenez
AT-nin səviyyəsi ürək atımından və/və ya ümumi periferik damar müqavimətindən asılıdır.
- Ürək attmmın nisbətən azalması fonunda ümumi periferik damar müqavimətinin kəskin artması
- Ümumi periferik damar müqavimətinin nisbətən azalması fonunda ürək atımının kəskin artması.
- Ürək atımının və ümumi periferik damar müqavimətinin birgə artması.
Bu hemodinamik göstəricilər isə öz növbəsində orqanizmin pressor və depressor sistemlərinin optimal nisbəti ilə müəyyən edilir.
Pressor sistemə aiddir:
- simpatiko-adrenal sistem (SAS);
- renin-angiotenzin-aldosteron sistemi (RAAS);
- antidiuretik hormonlar sistemi (vazopressin);
- pressor prostaqlandinlər sistemi (tromboksan A2, prostaqlandin F2a);
- endotelin sistemi
Depressor sistemə aiddir:
- aortanm sinokarotid zonasmm baroreseptorları;
- depressor prostaqlandinlər sistemi (A, D, E2, prostasiklin I2);
- kallikrein-kinin sistemi;
- qulaqcıq natriumuretik amili;
- relaksasiyamn endotel-asılı amili.
SAS-ın fəallaşması nəticəsində AT-ni artıran aşağıdakı dəyişikliklər əmələ gəlir:
- periferik venoz konstriksiya ürəyə qan axmının və ürək atımının artması ilə müşayiət olunur;
- ürək vurğulannın sayı artır ki, bu da atım həcminin artması ilə birgə ürək atımmın çoxalmasma gətirib çıxanr;
- periferik arteriollann beta 1-reseptorlarının fəallaşması hesabına damarlann ümumi periferik mü- qaviməti artır.
Pressor amillər içəri- sində RAAS-m fəallaşma- sı əhəmiyyətli yer tutur . Qara ciyərdə yaranan angiotenzinogen böyrək yumaqcıqlarının yukstaq- lomerulyar aparatında if- raz olunan reninin təsiri ilə angiotenzin I-ə (AT-I) çevrilir. AT-I angioten- zin-çevirici fermentin (ACF) təsiri ilə çox güclü pressor agent-angiotenzin II-yə (AT-II) çevrilir.
AT-II natrium və suyun geriyə sorulmasını simpatik və böyrəküstü vəzi fə- allığını artıran, miokardial və damar toxumalanru
həm fiınksiya, həm də quruluş cəhətdən dəyişən güclü vazokonstriktiv hormon kimi təsiredir. Klassik baxımdan AT-II sistem və ya qanda dövr edən hormon kimi nəzərdən keçirilir. Onun da sələfi AT-I proteaz sinfınə aid olan reninin təsiri altmda angiotenzinogendən əmələ gəlir. Renin məhsulu- nun çoxalması iki səbəbdən olur:
- katexolaminlərin renin istehsal edən hüceyrələrə bilavasitə təsiri;
- böyrək damarlarının spazmı nəticəsində əmələ gələn işemiya. Bu da renin istehsal edən yukstaqlomerulyar aparatın hipertrofıyasına və hiperplaziyasına səbəb olur.
Qan plazmasında AT-II-nin artıq olması periferik arteriolların davamlı spazmını yaradır və ümu- mi periferik damar müqavimətini kəskin artırır.
HX-nin patogenezində AT-II- nin rolu çox böyükdür. Belə ki, bir- başa pressor təsirdən başqa o, digər patoloji proseslərin inkişafını da – damarlarm hamar əzələ liflərinin hipertrofıyasım, nefrosklerozun in- kişafmı, natrium və suyun ləngi- məsini, böyrəküstü vəzilərdən ka- texolaminlərin çıxmasını şərtlən dirir. Vacib məqamlardan biri odur ki, qanda AT-II-nin səviyyəsinin artmasından başqa, toxumalarda da onun miqdan artır, belə ki, toxuma renin-angiotenzin sistemi də var- dır. Nəhayət, AT-II-nin AÇF-nin AT-I-ə təsiri ilə klassik yaranma üsulundan başqa, alternativ adla- nan yol da vardır – AT-I AT-II-yə digər fermentlərin (məsələn, ximazanın) köməyilə çevrilir. Müx- təlif toxuma və orqanlarda AT-II yaranmasının ya klassik (AÇF vasitəsilə), ya da altemativ yolunun üstünlük təşkil etməsi faktı prinsipial məna kəsb edir. Aydın olur ki, ürəyin sağ hissəsində AT-II-nin AÇF vasitəsilə yaranması üstünlük təşkil edir.
RAAS-ın öyrənilməsində AT-II üçün reseptorlarin: alfa-1 və alfa-2 tiplərinin kəşfı mühüm mər- hələ oldu. Alfa-1 reseptorlan müxtəlif orqanlarda paylanır və onlann funksional xüsusiyyətləri ana- tomik lokalizasiyadan asılı olur. Qan damarlarmda alfa-1 reseptorlannm stimullaşdınlması damardi- varlannm vazokonstriksiyasma və hipertrofıyasına (hamar əzələ hüceyrələrinin inkişaf amili genlərinin fəallaşdırılması vasitəsilə) gətirib çıxarır. Ürəkdə reseptorlannstimullaşdınlmasından sonra proliferativ proseslər onun hipertrofiyasına, matriksdə kollagenin və fıbroz toxumanm miqdannın artmasına səbəb olur. Eləcə də bu reseptorlar vasitəsilə birbaşa inotrop təsir və aritmiyanın inkişafı ilə simpatik fəallığın artırılması həyata keçirilir. Simpatik sinir sistemində yerləşən alfa-1 reseptorları presinaptik sinirlərdən katexolaminlərin ifrazım artıra bilər. Baş beyində alfa-1 reseptorlarının sti mullaşdınlması həm vazopressin, həm də katexolamin ifrazı vasitəsilə damar hərəkət mərkəzlərini (AT-yə nəzarət) və hərarət mərkəzini tənzimləyə bilər.
Alfa-2 reseptorlan döl toxumalarında geniş yayılıblar, lakin doğuşdan sonra onlann təsir qüwəsi azalır. Bu tip reseptorlann funksional rolu kifayət qədər yaxşı öyrənilməyib. Bəlkə də onların stimul- laşdınlması vasitəsilə tam əks reaksiyalar: vazodjlatasiya, proliferasiyamn ram edilməsi, apoptozun qarşısınm alınması mümkün olsun.
Diaqnostikası
Arterial təzyiqin qalxması aşkar edildikdə ilk öncə aparılması vacib olan müayinə üsulları aşağıdakılardır:
- Elektrokardioqramma (EKQ)
- Sidiyin ümumi analizi
- Hematokrit
- Zərdabda Kalium
- Zərdabda kreatinin və sidik cövhəri
Müalicəsi
Simptomatik hipertenziyanın müalicəsi əsas xəstəliyin müəyyənləşdirilməsi və müalicəsilə və arterial təzyiqin qalxmasına görə simptomatik müalicəylə aparılır.
Mənbə
- Disease Ontology (ing.). 2016.
- Monarch Disease Ontology release 2018-06-29. 2018-06-29 2018.
- "Yüksək qan təzyiqi (arterial hipertoniya və ya hipertenziya)". 2021-09-27 tarixində . İstifadə tarixi: 2015-10-13.
- Chobanian AV, Bakris GL, Black HR, Cushman WC, Green LA, Izzo Jr. JL, Jones DW, Materson BJ, Oparil S, Wright Jr. JT, Roccella EJ, və b. "Seventh report of the Joint National Committee on Prevention, Detection, Evaluation, and Treatment of High Blood Pressure". Hypertension. Joint National Committee On Prevention. 42 (6). December 2003: 1206–52. doi:10.1161/01.HYP.0000107251.49515.c2. PMID 14656957. 2012-05-20 tarixində . İstifadə tarixi: 2015-09-25.
Xarici keçidlər
- Arterial hipertenziya 2010-03-04 at the Wayback Machine
- Hipertoniya xəstəliyinin risk faktorları və patogenezi [ölü keçid]
Həmçinin bax
wikipedia, oxu, kitab, kitabxana, axtar, tap, meqaleler, kitablar, oyrenmek, wiki, bilgi, tarix, tarixi, endir, indir, yukle, izlə, izle, mobil, telefon ucun, azeri, azəri, azerbaycanca, azərbaycanca, sayt, yüklə, pulsuz, pulsuz yüklə, haqqında, haqqinda, məlumat, melumat, mp3, video, mp4, 3gp, jpg, jpeg, gif, png, şəkil, muisiqi, mahnı, kino, film, kitab, oyun, oyunlar, android, ios, apple, samsung, iphone, pc, xiomi, xiaomi, redmi, honor, oppo, nokia, sonya, mi, web, computer, komputer
Arterial hipertenziya arterial tezyiqin AT 140 90 mm c sut dan yuxari qalxmasina deyilir Arterial hipertenziyaXBT 10 I10 I15 XBT 10 KM I10 I15 I10 I15XBT 9 401 405XBT 9 KM 997 91 401 405 99OMIM 145500DiseasesDB 6330MedlinePlus 000468eMedicine med 1106 MeSH D006973 Vikianbarda elaqeli mediafayllar Arterial hipertenziya birincili ve ikincili olur Birincili arterial hipertenziya Hipertoniya xesteliyi ayrica bir xestelik olub esas ve aparici elameti AT in qalxmasidir Ikincili arterial hipertenziya simptomatik hipertoniya adlanir ve bu zaman arterial hipertenziya basqa xestelikler neticesinde emele gelir Simptomatik hipertoniya ikincili hipertoniya Simptomatik hipertoniyaya aiddir Boyrek menseli hipertenziya boyrek arteriasinin stenozu aterosklerozu pielonefrit qlomerulonefrit boyrekdasi xesteliyi ve s Endokrin hormonal menseli hipertenziya Itsenko Kusinq sindromu feoxromositoma hiperaldosteronizm qalxanabenzer vez xestelikleri zob hiperparatireoz oral kontraseptivlerin qebulu ve s Sinir menseli hipertenziya Neyrosirkulyator distoniya NSD kelle beyin travmalari ve s Risk FaktorlariHeyat terzi ile bagli risk faktorlari Duzlu ve yagli qidalarin qebulu Qida rasionunda meyve ve terevezlerin az olmasi ve ya olmamasi Alkoqoldan istifade Fiziki aktivliyin az olmasi ve ya oturaq heyat terzi Heddinden cox stresli heyat terzi Tutuncekme Heyat terzi ile bagli qeyd olunan risk faktorlarinin tesiretme seviyyesi insanlarin harada yasamasi ve islemesi ile six elaqelidir Bundan elave urek xestelikleri insult boyrek catismazligi ve hipertoniyanin diger agirlasmalarina sebeb olan bir sira metabolik risk faktorlarida movcuddur Bunlara asagidakilar aiddir Sekerli diabet Qanda xolesterinin yuksek seviyyesi Artiq ceki ve piylenme Yetkinler ucun arterial hipertoniyanin tesnifati JNC7 Kateqoriya sistolik mm Hg diastolik mm HgNormal 90 119 60 79Yuksek normal 120 139 80 891 ci merhele 140 159 90 992 ci merhele 160 179 100 1093 cu merhele 180 110Izole sistolik hipertenziya 140 lt 90ElametleriArterial tezyiqin qalxmasi cox zaman elametsiz olur ve yalniz tesadufen olcme zamani askarlanir Elametler olduqda ise bu adeten ozunu basagrilari tezyiq cox yuxari qalxanda basgicellenme urekdoyunme umumi halsizliq seklinde gosterir Bundan basqa arterial tezyiqin qalxmasi diger orqanlarin goz boyrekler beyin urek ve s fealiyyetine menfi tesir gosterir ve onlari zedeleyir Simptomatik hipertoniyanin diger elametleri esas xestelikden asilidir Bele ki boyrek menseli hipertenziyada belde agrilar nikturiya geceler kicik bayira cixma Itsenko Kusinq sindromunda piylenme feoxromositomada ariqlama ve s PatogenezAT nin seviyyesi urek atimindan ve ve ya umumi periferik damar muqavimetinden asilidir Urek attmmin nisbeten azalmasi fonunda umumi periferik damar muqavimetinin keskin artmasi Umumi periferik damar muqavimetinin nisbeten azalmasi fonunda urek atiminin keskin artmasi Urek atiminin ve umumi periferik damar muqavimetinin birge artmasi Bu hemodinamik gostericiler ise oz novbesinde orqanizmin pressor ve depressor sistemlerinin optimal nisbeti ile mueyyen edilir Pressor sisteme aiddir simpatiko adrenal sistem SAS renin angiotenzin aldosteron sistemi RAAS antidiuretik hormonlar sistemi vazopressin pressor prostaqlandinler sistemi tromboksan A2 prostaqlandin F2a endotelin sistemi Depressor sisteme aiddir aortanm sinokarotid zonasmm baroreseptorlari depressor prostaqlandinler sistemi A D E2 prostasiklin I2 kallikrein kinin sistemi qulaqciq natriumuretik amili relaksasiyamn endotel asili amili SAS in feallasmasi neticesinde AT ni artiran asagidaki deyisiklikler emele gelir periferik venoz konstriksiya ureye qan axminin ve urek atiminin artmasi ile musayiet olunur urek vurgulannin sayi artir ki bu da atim hecminin artmasi ile birge urek atimmin coxalmasma getirib cixanr periferik arteriollann beta 1 reseptorlarinin feallasmasi hesabina damarlann umumi periferik mu qavimeti artir Pressor amiller iceri sinde RAAS m feallasma si ehemiyyetli yer tutur Qara ciyerde yaranan angiotenzinogen boyrek yumaqciqlarinin yukstaq lomerulyar aparatinda if raz olunan reninin tesiri ile angiotenzin I e AT I cevrilir AT I angioten zin cevirici fermentin ACF tesiri ile cox guclu pressor agent angiotenzin II ye AT II cevrilir AT II natrium ve suyun geriye sorulmasini simpatik ve boyrekustu vezi fe alligini artiran miokardial ve damar toxumalanru hem fiinksiya hem de qurulus cehetden deyisen guclu vazokonstriktiv hormon kimi tesiredir Klassik baximdan AT II sistem ve ya qanda dovr eden hormon kimi nezerden kecirilir Onun da selefi AT I proteaz sinfine aid olan reninin tesiri altmda angiotenzinogenden emele gelir Renin mehsulu nun coxalmasi iki sebebden olur katexolaminlerin renin istehsal eden huceyrelere bilavasite tesiri boyrek damarlarinin spazmi neticesinde emele gelen isemiya Bu da renin istehsal eden yukstaqlomerulyar aparatin hipertrofiyasina ve hiperplaziyasina sebeb olur Qan plazmasinda AT II nin artiq olmasi periferik arteriollarin davamli spazmini yaradir ve umu mi periferik damar muqavimetini keskin artirir HX nin patogenezinde AT II nin rolu cox boyukdur Bele ki bir basa pressor tesirden basqa o diger patoloji proseslerin inkisafini da damarlarm hamar ezele liflerinin hipertrofiyasim nefrosklerozun in kisafmi natrium ve suyun lengi mesini boyrekustu vezilerden ka texolaminlerin cixmasini sertlen dirir Vacib meqamlardan biri odur ki qanda AT II nin seviyyesinin artmasindan basqa toxumalarda da onun miqdan artir bele ki toxuma renin angiotenzin sistemi de var dir Nehayet AT II nin ACF nin AT I e tesiri ile klassik yaranma usulundan basqa alternativ adla nan yol da vardir AT I AT II ye diger fermentlerin meselen ximazanin komeyile cevrilir Mux telif toxuma ve orqanlarda AT II yaranmasinin ya klassik ACF vasitesile ya da altemativ yolunun ustunluk teskil etmesi fakti prinsipial mena kesb edir Aydin olur ki ureyin sag hissesinde AT II nin ACF vasitesile yaranmasi ustunluk teskil edir RAAS in oyrenilmesinde AT II ucun reseptorlarin alfa 1 ve alfa 2 tiplerinin kesfi muhum mer hele oldu Alfa 1 reseptorlan muxtelif orqanlarda paylanir ve onlann funksional xususiyyetleri ana tomik lokalizasiyadan asili olur Qan damarlarmda alfa 1 reseptorlannm stimullasdinlmasi damardi varlannm vazokonstriksiyasma ve hipertrofiyasina hamar ezele huceyrelerinin inkisaf amili genlerinin feallasdirilmasi vasitesile getirib cixarir Urekde reseptorlannstimullasdinlmasindan sonra proliferativ prosesler onun hipertrofiyasina matriksde kollagenin ve fibroz toxumanm miqdannin artmasina sebeb olur Elece de bu reseptorlar vasitesile birbasa inotrop tesir ve aritmiyanin inkisafi ile simpatik fealligin artirilmasi heyata kecirilir Simpatik sinir sisteminde yerlesen alfa 1 reseptorlari presinaptik sinirlerden katexolaminlerin ifrazim artira biler Bas beyinde alfa 1 reseptorlarinin sti mullasdinlmasi hem vazopressin hem de katexolamin ifrazi vasitesile damar hereket merkezlerini AT ye nezaret ve heraret merkezini tenzimleye biler Alfa 2 reseptorlan dol toxumalarinda genis yayiliblar lakin dogusdan sonra onlann tesir quwesi azalir Bu tip reseptorlann funksional rolu kifayet qeder yaxsi oyrenilmeyib Belke de onlarin stimul lasdinlmasi vasitesile tam eks reaksiyalar vazodjlatasiya proliferasiyamn ram edilmesi apoptozun qarsisinm alinmasi mumkun olsun DiaqnostikasiArterial tezyiqin qalxmasi askar edildikde ilk once aparilmasi vacib olan muayine usullari asagidakilardir Elektrokardioqramma EKQ Sidiyin umumi analizi Hematokrit Zerdabda Kalium Zerdabda kreatinin ve sidik covheriMualicesiSimptomatik hipertenziyanin mualicesi esas xesteliyin mueyyenlesdirilmesi ve mualicesile ve arterial tezyiqin qalxmasina gore simptomatik mualiceyle aparilir MenbeDisease Ontology ing 2016 Monarch Disease Ontology release 2018 06 29 2018 06 29 2018 Yuksek qan tezyiqi arterial hipertoniya ve ya hipertenziya 2021 09 27 tarixinde Istifade tarixi 2015 10 13 Chobanian AV Bakris GL Black HR Cushman WC Green LA Izzo Jr JL Jones DW Materson BJ Oparil S Wright Jr JT Roccella EJ ve b Seventh report of the Joint National Committee on Prevention Detection Evaluation and Treatment of High Blood Pressure Hypertension Joint National Committee On Prevention 42 6 December 2003 1206 52 doi 10 1161 01 HYP 0000107251 49515 c2 PMID 14656957 2012 05 20 tarixinde Istifade tarixi 2015 09 25 Xarici kecidlerArterial hipertenziya 2010 03 04 at the Wayback Machine Hipertoniya xesteliyinin risk faktorlari ve patogenezi olu kecid Hemcinin baxOrmand xesteliyi Xesteliklerin Beynelxalq Tesnifati